本文话题：人类疱疹病毒，传染性单核细胞增多症，饮食保健，预防接种

人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病，HHV-6，7型是引起幼儿急疹和高热惊厥的重要病因，HHV-8型是卡波济肉瘤的致病因子，并与艾滋病相关性淋巴系统肿瘤的发生直接相关，HHV-6，7，8型是严重威胁人类健康的新病毒。

人类疱疹病毒_人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病 -概述

［wwW.NIUbB.NeT］人类疱疹病毒(humanherpesvirus，HHV)6，7，8型是近十年发现的疱疹病毒，临床致病范围广。HHV-6，7型是引起幼儿急疹和高热惊厥的重要病因，HHV-8型是卡波济肉瘤的致病因子，并与艾滋病相关性淋巴系统肿瘤的发生直接相关，HHV-6，7，8型是严重威胁人类健康的新病毒。

人类疱疹病毒_人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病 -病因

(一)发病原因
1.HHV-6美国Salahuddin等于1986年从6例各种淋巴增生性疾病患者外周血单核细胞(PBMCs)中分离出1种新病毒，其后的研究证明其基因构型与人类疱疹病毒特别是与CMV有66%同源性，属于β-疱疹病毒科，于1987年定名为HHV-6。
HHV-6具有典型的疱疹病毒科病毒的形态特征，病毒颗粒呈圆形，由16两个壳粒组成20面体对称的核衣壳，直径90～110nm;外面由皮质粒组成皮质层，厚约20～40nm;最外面覆盖一层脂质膜，表面有不规则糖蛋白突起，核心是线状双链DNA缠绕在一核心蛋白周围形成轴丝;成熟释放的病毒颗粒直径180～200nm，HHV-6的基因组为163～170kb，能编码70多种产物，包括早期即刻蛋白IE-A和IE-B。
在电镜下无法将HHV-6与其他疱疹病毒区分开，但可用DNA杂交，PCR或用HHV-6特异的多克隆或单克隆抗体以免疫荧光抗体法将其与其他疱疹病毒区别开，HHV-6虽然与疱疹病毒属中的巨细胞病毒最接近，但这2种病毒之间没有抗体交叉反应性。
2.HHV-7Frenkel等于1990年首次从一健康成人外周血T淋巴细胞中分离出HHV-7，此后又从一患慢性疲劳综合征患者体内分离出该病毒，病毒颗粒直径约为200nm，HHV-7有囊膜，与HHV-6，CMV同属于β-疱疹病毒科，基因研究显示HHV-7与HHV-6和HCMV的DNA同源性较高，HHV-7可在脐带血单核细胞和正常人外周血淋巴细胞中培养，方法类似HHV-6，此病毒也常存在于健康成人的唾液中。
3.HHV-8Chang等于1994年用PCR方法从合并卡波济肉瘤(KS)艾滋病患者的肉瘤组织中发现HHV-8DNA，当时将这种与某些疱疹病毒具有很高同源性的病毒命名为KS相关疱疹病毒(KSHV)，后更名为HHV-8。
HHV-8的形态学特性与其他疱疹病毒相似，是最大的疱疹病毒，其DNA为270kb。
(二)发病机制
它们的共同特性是对淋巴细胞具有亲嗜性。
HHV-6有两种变型(variant)，变型A和B，2种变型在核苷酸水平上的同源性在最保守的基因为95%～99%，而在差异最大的部位则有75%，有人提出HHV-6的这2种变型应当被列入2种不同的属，不同变型在引起儿童或成人感染方面的亲嗜性可能不同，与其他疱疹病毒相似，HHV-6在人类引起原发感染，并在感染消退之后，该病毒的基因组可在宿主细胞内长期潜伏存在，此病毒有若干糖蛋白，其中gH糖蛋白可能在该病毒进入细胞引起感染以及使受感染细胞融合中起主要作用。
HHV-7对T淋巴细胞有很强的亲嗜性。
基因分析表明HHV-8属于γ-2疱疹病毒属中的1个新成员，是该属中惟一可感染人类的病毒，如果从艾滋病患者B淋巴细胞中检测到HHV-8，则预示患者可能要发生KS，HHV-8感染可发生于所有类型的KS患者，该病毒除可以感染B淋巴细胞外，还可以感染KS肉瘤组织的间质细胞，纺锤体细胞等。

人类疱疹病毒_人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病 -症状

小儿人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病的症状:
高热斑丘疹疱疹皮炎眼睑浮肿惊厥咳嗽扁桃体充血腹泻肝脾肿大肌痛
1.HHV-6感染引起的疾病HHV-6原发感染后，其核酸可长期潜伏于体内，HHV-6的核酸主要潜伏在外周血单核细胞，唾液腺，肾及支气管的腺体内，在一定条件下，HHV-6可被激活，引起再感染，HHV-6激活机制尚不清楚，研究显示体内存在HIV，EB病毒，麻疹病毒，巨细胞病毒感染时，可激活HHV-6。
(1)幼儿急疹(exanthemasubitum，ES)：幼儿急疹是婴幼儿常见的1种以高热，皮疹为特点的疾病，多发生于春秋季，无性别差异，典型临床表现是：
①发热1～5天，体温多达39℃或更高。
②热退后出疹，皮疹为红色斑丘疹，分布于面部及躯干，可持续3～4天，部分患儿软腭可出现特征性红斑(Nagayamasspots)。
③其他症状：包括眼睑水肿，前囟隆起，咳嗽，腹泻，惊厥等。
典型体征除皮疹外一些患儿颈部淋巴结肿大。
1988年首次从ES患者外周血多形核白细胞分离出HHV-6，此后又从ES患者CD4，CD8，CD3，单核细胞/巨噬细胞分离到HHV-6，应用中和试验测定ES疾病不同阶段的HHV-6抗体，其结果阳性率为18%～100%，目前已确认HHV-6感染是引起ES的病因，绝大多数ES由HHV-6B组感染引起，极少由A组感染引起。
(2)高热惊厥及神经系统并发症：儿童原发或再激活HHV-6感染后只有40%表现为ES，60%并不出现典型ES症状，而只以发热为临床表现，对以发热为表现的急诊患儿的病因学检查发现，39.6%是由HHV-6感染引起，研究证实，由HHV-6感染引起的高热惊厥占高热惊厥病因的30%～70%，曾有人观察到，在243例患急性热性疾病而被送到急诊室的2岁以下儿童中，34例(14%)有原发性HHV-6感染的证据，感染证据包括从高热惊厥患儿脑脊液中检测到HHV-6DNA，HHV-6IgG抗体滴度恢复期较急性期增高≥4倍，HHV-6IgM抗体阳性等，部分患儿高热惊厥后可出现脑海马的硬化，进而引起癫痫发作。
除引起高热惊厥外，HHV-6原发感染还可引起其他严重的中枢神经系统疾病如脑膜炎或脑炎，从脑炎患者脑脊液中可检测到HHV-6DNA及抗体，HHV-6感染引起中枢神经系统症状的发病机制可能是在急性HHV-6感染后，HHV-6以潜伏形式持续存在于脑脊液及外周血淋巴细胞中，部分病人只存在于脑脊液中，HHV-6再激活后可引起高热惊厥或脑炎，有研究对13例健康成人脑组织进行检查，在其中11例的前额外皮层，基底神经节标本中检测到HHV-6DNA，从而证实有潜伏感染。
(3)非嗜异性传染性单核细胞增多症(nonheterophile-negativeinfectiousmononucleosis)：传染性单核细胞增多症(IM)是由EB病毒(EBV)原发感染引起的自限性淋巴细胞增生性疾病，HHV-6感染也可引起IM，病人年龄与典型EBVIM相似。

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